Aykut SARITAŞ Bilgi Paylaşım Sitesi !
Kronik kabızlık genellikle depresyona eşlik eder. Araştırmacılar bir fare modeli kullanarak bu ilişkinin neden olabileceğini araştırdılar. Ayrıca, teşvik edici sonuçları olan deneysel bir ilacı test ettiler.
Yıllar boyunca bilim adamları, özellikle yaşlı erişkinlerde psikiyatrik bozukluklar ile kabızlık riskinde artış arasında güçlü bağlantılar buldular. Depresyonu olan kişilerin yaklaşık üçte biri kabızlık yaşar ve bazı raporlara göre bu kişilerin algılanan yaşam kalitesini düşürmede önemli bir rol oynar.
Bazı depresyon ilaçlarının bağırsak hareketliliğini azalttığı ve bağırsak hareketlerini yavaşlattığı bilinmektedir, ancak araştırmacılar bu gerçeğin tek başına tüm kabızlık vakalarını açıklayamayacağına inanmaktadır. Son zamanlarda, New York’taki Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkezi’nden bir grup araştırmacı bu soruyu daha ayrıntılı olarak incelemeye karar verdi. Spesifik olarak, nörotransmitter serotoninin rolü ile ilgilendiler.
Çalışma lideri Dr. Kara Gross Margolis, meslektaşlarının neden bu konuyla ilgilendiklerini açıklıyor. “Sonuçta, depresyonu olan birçok hasta sınırlı tedavi seçenekleriyle karşı karşıya kalıyor ve belirgin [gastrointestinal] işlev bozukluğu ile karşı karşıya kalmak zorunda” dedi.
Bazı bilim adamları mideyi “ikinci beynimiz” olarak adlandırıyor. Belki şaşırtıcı bir şekilde, omuriliğinden daha fazla nöron vardır ve beyin ile benzer bir nörotransmiter takımı ile çalışır. Son çalışmanın arkasındaki araştırmacılar özellikle serotonin ile ilgileniyorlardı, çünkü depresyonu olan kişilerin beyninde bu nörotransmitter düzeylerinin daha düşük olduğu düşünülüyor. Ayrıca, gastrointestinal (GI) sistemdeki nöronlar serotonin kullanır.
Bilim adamları bulgularını Gastroenterology dergisinde yayınladılar. İlk olarak, farelerin bağırsaklarındaki serotonin seviyesinin azaltılmasının kabızlığa neden olup olmayacağını anlamak istediler.
Araştırmak için, bir fare depresyon modeli kullandılar. Bu fareler araştırmacıların insanlarda şiddetli depresyon ile bağlantılı olduğu bir gen mutasyonuna sahipti. Mutasyon, serotonin üretim seviyesini % 60-80 oranında azaltır ve farelerde depresyona benzer davranışları indükler (Tümevarım).
Bağırsaktaki serotoninin azaltılmasının çeşitli etkileri vardı; Bilim adamları, toplam nöron sayısını azalttığını, bağırsak zarının bozulmasına neden olduğunu ve bağırsaktaki hareket hızını azalttığını gösterdi. Margolis, “Temelde fareler kabız oldu ve kabızlığı olan insanlarda gördüğümüz aynı tip GI değişikliklerini gösterdiler.
Yavaş Salınan Bir İlacın Test Edilmesi
Çalışmanın bir sonraki aşamasında, bilim adamları deneysel bir ilacı test etmişlerdir; ilaç (5-HTP SR), bir amino asit ve serotonin öncüsü olan 5-HTP’nin yavaş salınımını sağlar.
Fareleri dört deney grubuna ayırdılar:
- Normal (kontrol) farelere standart yemekle beslenen fareler
- Normal (kontrol) farelere standart chow artı 5-HTP SR beslendi
- Deney fareleri standart yemekle beslendi
- Deney fareleri standart chow artı 5-HTP SR ile beslendi
Bu dört grubun sonuncusunda, 5-HTP SR, farelerin bağırsaklarındaki serotonin seviyelerini arttırdı; ilaç ayrıca kabızlık semptomlarını hafifletti, bağırsak hareketliliği normale döndü. Araştırmacılar ayrıca, kabızlık-depresyon ilişkisine dair yeni fikirlerin yanı sıra, vücudun kök hücrelerden yeni nöronlar ürettiği nörogenez alanına da katkıda bulunuyorlar. İlginç bir şekilde, 5-HTP SR, bağırsaktaki nöron sayısını arttırarak tekrar normal seviyelere çıkardı.
Bilim adamları beyinde nörojenezin olduğunu biliyorlar ve daha önce bağırsakta da görülmüş olmalarına rağmen, nispeten yeni bir çalışma alanı. Yazarlar, bağırsakta nörojenezi teşvik edip etmeyeceğini, ayrıca depresyon ile ilgisi olmayan kabızlığın tedavisine de yardımcı olabilir.
Margolis, “GI sisteminde yaşla birlikte nöronlarda bir azalma olduğunu görüyoruz ve bu kaybın yaşlılarda kabızlığa neden olduğu düşünülüyor” diye açıklıyor Dr. Margolis. “Bağırsakta yeni nöronların gelişmesini gerektiren durumları tedavi etmek için yavaş salınan 5-HTP’yi kullanabileceğimiz düşüncesi tamamen yeni bir tedavi yolu açabilir.”
Çalışmanın yazarlarından ikisi – Marc Caron, Ph.D. ve Jacob Jacobsen, Ph.D. – araştırma ekibinin bu deneylerde kullandığı yavaş salınımlı 5-HTP’yi tasarladı.
Columbia Üniversitesi Irving Medical Center’ın yayınladığı basın açıklamasında Jacobsen ve Caron’un “serotonin ile ilgili bozuklukların yönetimi için yavaş salınımlı 5-HTP ilacı geliştirmek üzere kurulan bir şirket olan Evecxia Therapeutics’te eşitlik” olduğunu açıkladı.
5-HTP’nin hemen yayımlanan bir sürümü zaten mevcut olmasına rağmen, aynı faydaları göstermedi. Bunun nedeni, öncülün hala aynı şekilde serotonine dönüşmesine rağmen, vücudun hızlıca parçaladığından ve bu nedenle herhangi bir fayda sağlayamayacağıdır. Deneysel yavaş salınımlı sürüm daha fazla söz veriyor. Bu nedenle, araştırmacılar çalışmalarını bu ilaç için potansiyel kullanımlara devam ettirmeyi ve nihayetinde insan denemelerine sokmayı planlamaktadır.
